發(fā)現(xiàn)嬰兒嚴(yán)重腦損傷的發(fā)展有關(guān)

CD4 + T細(xì)胞還發(fā)出化學(xué)信使，將另一種T細(xì)胞(稱為殺傷性T細(xì)胞)帶到該區(qū)域，以便可以清除靶向感染的細(xì)胞。但是，如果這種活動發(fā)生在錯誤的位置或錯誤的時間，則信號可能會無意間引導(dǎo)殺傷性T細(xì)胞攻擊健康細(xì)胞。 

醫(yī)師早就知道，壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)是一種潛在的致命性炎癥，破壞了早產(chǎn)嬰兒的腸壁，通常與存活的嬰兒嚴(yán)重腦損傷的發(fā)展有關(guān)。但是，患病的腸道將其破壞“傳達(dá)”到新生大腦的方法仍然很大程度上未知。

現(xiàn)在，與約翰·霍普金斯醫(yī)學(xué)院和瑞士洛桑大學(xué)合作的研究人員與小鼠合作，發(fā)現(xiàn)了缺失的環(huán)節(jié)-一種免疫系統(tǒng)細(xì)胞，他們說這種免疫系統(tǒng)細(xì)胞從腸道傳播到大腦并攻擊細(xì)胞，而不是像通常那樣保護(hù)細(xì)胞。

該小組的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2021年1月6日的《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

在2018年的一項老鼠研究中，約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院和弗雷德·哈欽森癌癥研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，患有NEC的動物產(chǎn)生一種稱為toll樣受體4(TLR4)的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)與腸中的細(xì)菌結(jié)合并促使腸道破壞。他們還確定，TLR4同時激活了稱為小膠質(zhì)細(xì)胞的大腦中的免疫細(xì)胞，從而導(dǎo)致白質(zhì)丟失，腦損傷和認(rèn)知功能下降。目前尚不清楚兩者是如何連接的。

對于這項新研究，研究人員推測CD4 + T淋巴細(xì)胞-免疫系統(tǒng)細(xì)胞也稱為輔助T細(xì)胞-可能是這種聯(lián)系。CD4 + T細(xì)胞獲得“幫助者”的昵稱，是因為它們幫助另一種類型的免疫細(xì)胞B淋巴細(xì)胞(或B細(xì)胞)對被細(xì)菌或病毒等外來入侵者感染的細(xì)胞上的表面蛋白(抗原)作出反應(yīng)。未成熟的B細(xì)胞被CD4 + T細(xì)胞激活，成為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體以標(biāo)記受感染的細(xì)胞以便從體內(nèi)處置，或者變?yōu)橛洃浖?xì)胞，“記憶”抗原的生物化學(xué)，從而對未來的入侵做出更快的反應(yīng)。

NEC在出生時體重不足3.5磅的嬰兒中占12%，是一種快速發(fā)展的胃腸道緊急情況，其中細(xì)菌侵入結(jié)腸壁并引起炎癥，終可能破壞該部位的健康組織。如果足夠的細(xì)胞壞死(死亡)，從而在腸壁上形成一個洞，細(xì)菌就會進(jìn)入血流并導(dǎo)致危及生命的敗血癥。